14:02 2023-01-31
science - citeste alte articole pe aceeasi tema
Comentarii Adauga Comentariu
_ Descoperire inovatoare în reglarea mitocondrială
_ Descoperire inovatoare în reglarea mitocondrială< /h3>
Cercetătorii de la Universitatea din Osaka identifică un sistem cunoscut sub numele de „calea GET” ca fiind esențial pentru reglarea eficientă a numărului de mitocondrii producătoare de energie
Un proces cunoscut sub numele de mitofagie este responsabil pentru îndepărtarea a mitocondriilor, părțile producătoare de energie ale unei celule. Acest lucru se întâmplă dacă sunt defecte sau pentru a le regla numărul. O proteină ancorată în suprafața mitocondrială, numită Atg32, promovează acest proces atunci când interacționează cu o altă proteină, Atg11. Modificarea Atg32 prin fosforilare - atașarea unei grupări fosfat - stabilizează interacțiunea dintre Atg32 și Atg11. Procesul prin care este reglată această fosforilare a fost necunoscut, dar acum un grup de la Universitatea din Osaka a arătat că un sistem cunoscut sub numele de calea GET este necesar pentru o mitofagie eficientă.
Mitofagia necesită fosforilarea Atg32 și o interacțiune stabilă. între proteinele Atg32 și Atg11. Mitofagia este suprimată prin acțiunea unui complex proteic numit complex Ppg1-Far. Acest lucru acționează pentru a reduce fosforilarea Atg32 și interacțiunea cu Atg11 și, astfel, suprimă mitofagia.
Proteinele situate în membranele din interiorul celulei trebuie direcționate către destinațiile lor adecvate pentru a menține funcționalitatea diferitelor compartimente celulare. Calea GET este responsabilă pentru inserarea proteinelor membranare în reticulul endoplasmatic, care este un sistem membranar continuu și dinamic în interiorul celulei. Când această cale este întreruptă, proteinele pot deveni predominant inserate în membrana mitocondrială exterioară.
Echipa a descoperit pentru prima dată că celulele lipsite de calea GET au prezentat mitofagie redusă. „Acest fenotip a fost salvat atunci când celulele nu aveau atât calea GET, cât și complexul Ppg1–Far”, explică primul autor Mashun Onishi, „indicând că reducerea mitofagiei pe care am observat-o este legată de activitatea complexului Ppg1–Far”. /p>
„Apoi am continuat să arătăm că calea GET este responsabilă pentru legarea complexului Ppg1-Far la membrana reticulului endoplasmatic”, explică autorul principal Koji Okamoto, „împiedicând-o să interacționeze cu Atg32 pentru a suprima mitofagia, permițând astfel activarea Atg32 și interacțiunea ulterioară cu Atg11.” Cu toate acestea, în absența căii GET, complexul Ppg1-Far este în schimb direcționat către membrana mitocondrială exterioară, unde acționează pentru a suprima procesul de mitofagie.
O proteină numită Msp1 acționează pentru a elimina non- proteinele mitocondriale din membrana mitocondrială care au fost localizate acolo. Echipa a descoperit că întreruperea atât a GET, cât și a Msp1 a dus la defecte mai severe în mitofagie. Acest lucru sugerează că Msp1 ar putea fi responsabil pentru îndepărtarea incorect excesiv de localizat Ppg1-Departe de mitocondrii și menținerea astfel nivelurilor necesare de mitofagie.
Defecte în procesul de mitofagie pot duce la moartea celulelor și au fost implicate în îmbătrânirea și boala Alzheimer. Acest lucru mărește foarte mult înțelegerea noastră despre mitofagie și deschide căi pentru cercetări viitoare cu un impact semnificativ asupra sănătății umane.
Articolul, „Calea GET servește la activarea mitofagiei mediate de Atg32 prin țintirea ER a Ppg1- Far complex”, a fost publicat în Life Science Alliance.
Comentarii:
Adauga Comentariu